Шок любого генеза
Воздействие ионизирующего излучения
Утопление
Аспирация желудочного содержимого
Вдыхание токсических веществ (табачный дым, аммиак, хлор, фосген)
Лимфостаз в лёгких (например, при метастазах опухолей в регио-нарные лимфатические узлы)
Высотная болезнь
Передозировка ЛС (особенно наркотических анальгетиков)
Панкреатит
Эклампсия
Низкое онкотическое давление плазмы крови
Состояние после кардиоверсии, наркоза, искусственного кровообращения
Почечная недостаточность. Патогенез
Активированные лейкоциты и тромбоциты скапливаются в виде агрегатов в капиллярах лёгких, интерстиции и альвеолах, выделяя цитотоксические вещества, стимулирующие развитие фиброза и изменяющие реактивность бронхов и сосудов
Цитокины (фактор некроза опухолей, интерлейкин-1, интерлейкин-6)
Компоненты комплемента
Компоненты свёртывающей системы крови
Фактор, активирующий тромбоциты
Активные формы молекулы кислорода
Лейкотриены С4, D4 и Е,
Протеазы нейтрофилов
Оксид азота
Тром-боксан А2 и простациклин
Интерстициальное и бронхоальвеолярное воспаление с развитием отёка лёгких вследствие повреждения капилляров вышеперечисленными медиаторами
Разрушение пневмоцитов I типа с обнажением базальной мембраны
Через 72 ч базальная мембрана покрывается пролиферирующими пневмоцитами II типа (синтезирующими сурфактант)
Скопление белков плазмы, клеточный детрит и фибрин формируют в интерстициальном пространстве гиалиновые структуры
В последующие 3-10 сут альвеолярная перегородка утолщается в связи с пролиферацией фибробластов и усиленным синтезом коллагена
Гиалиновые структуры начинают перестраиваться с формированием фиброза интерстициальной ткани. Патоморфология
Интерстициальный и внутриальвеолярный отёк, воспалительные изменения, отложения фибрина, кровоизлияния и участки ателектазов
Гиалиновые мембраны, внутриальвеолярный фиброз и фиброз интерстициальной ткани
На аутопсии лёгкие тестообразной консистенции, красного цвета. Клиническая картина не зависит от причины СРДВ.
Фаза 1 (острого повреждения) - объективные изменения отсутствуют.
Фаза 2 (латентная фаза) - через 6-48 ч после воздействия причинного фактора
Тахипноэ
Гипоксемия
Гипокапния
Респираторный алкалоз
Увеличение альвеолярно-капил-лярного градиента р02.
Фаза 3 (острая лёгочная недостаточность)
Тахипноэ
Рассеянные влажные мелкопузырчатые или сухие хрипы
Снижение эластичности лёгочной ткани
Пятнистые диффузные двусторонние облаковидные инфильтраты на рентгенограмме органов грудной клетки.
Фаза 4 (внутрилёгочное шунтирование, т.е. прохождение крови через капилляры невентилируемых отёчных участков альвеолярной ткани)
Гипоксемия, неустранимая ингаляцией 02
Метаболический и респираторный ацидоз
Гипоксе-мическая кома. Лабораторные исследования. Гипоксемия - р02 артериальной крови <50 мм рт.ст. при содержании кислорода во вдыхаемом воздухе >60%.
Специальные исследования
Рентгенография органов грудной клетки
Многофокусная альвеолярная и интерстициальная инфильтрация
Границы сердца не расширены
Выпот в плевральную полость (редко)
Исследование ФВД 4 Все дыхательные объёмы уменьшены
Уменьшение статической растяжимости лёгких <5 мл/мм вод.ст. Примечание. Рентгенологические изменения отстают от функциональных
Введение в лёгочную артерию катетера Судна-Ганца позволяет определить давление заклинивания лёгочной артерии (ДЗЛА), что важно для дифференциальной диагностики между кардиогенным и некардиогенным отёком лёгких. Примечание. ДЗЛА <15 мм рт.ст. характерно для СРДВ, а ДЗЛА >20 мм рт.ст. - для сердечной недостаточности.
Дифференциальный диагноз
Кардиогенный отёк лёгкого
Пневмония
Бронхиальная астма
ТЭЛА
Гипервентиляционный синдром.
Лечение
Тактика ведения
Положение больного - на больном боку (при асимметричном процессе)
Ограничение количества углеводов во избежание увеличения дыхательного коэффициента - соотношения между количеством образующегося в ходе обменных процессов углекислого газа к кислороду, затраченному на этот обмен в состоянии покоя (в норме 0,82)
Оксигенотерапия
Коррекция сниженного сердечного выброса с помощью переливания жидкости или введения ино-тропных препаратов - дофамин или добутамин, начиная с 5 мкг/кг/мин
Антибиотики - при суперинфекции
Седа-тивные средства
В ходе ИВЛ возможно применение миоре-лаксантов с целью увеличения дыхательных объёмов и предотвращения баротравмы
Транквилизаторы
Курареподоб-ные препараты
Гепарин в дозе 5000 ЕД каждые 12ч - для профилактики тромбоза глубоких вен
Новые направления (эффективность не изучена)
Введение в лёгкие сурфактанта
Моноклональные AT к монокинам, например фактору некроза опухоли
Управляемая ИВЛ с использованием допустимой гиперкапнии на фоне низких дыхательных объёмов с целью предотвращения баротравмы.
Наблюдение
Мониторинг газов артериальной крови и рН
Установка катетера Судна-Ганца для оценки сердечного выброса, ДЗЛА, рСО" и рО.;
Ежедневная рентгенография органон грудной клетки для оценки динамики процесса, контроля положения интубационной трубки и исключения баротравмы лёгких.
Осложнения
Ишемические поражения внутренних органов
Пнев-москлероз
Кислородная интоксикация и/пли баротравма как результат длительной ИВЛ
Суперинфекция, чаще грамотрицательными бактериями.
Течение и прогноз
В период поздней реконвэлесценции - снижение диффузионной способности лёгких вследствие фиброза и рестрикции дыхательных путей, сохраняющееся в течение нескольких месяцев
Смертность варьирует от 15 до 90% в зависимости от причины, возраста пациента и поражённых систем. См также Недостаточность сердечная. Недостаточность лево-желудочковая острая, Недостаточность дыхательная, Отек лёгких, Синдром респираторного дистресса новорождённых. Болезнь высотная, Тромбоэмболия лёгочной артерии Сокращения
СРДВ - синдром респираторного дистресса взрослых
ДЗЛА - давление заклинивания лёгочной артерии МКБ. J80 Синдром респираторного расстройства (дистресса) у взрослых Примечания
Статическая растяжимость лёгочной ткани - показатель, выражаемый отношением увеличения объёма лёгочной ткани к увеличению давления воздуха после вдоха
Давление заклинивания - внутрисосудистое давление, измеряемое в то время, когда тонкий катетер продвинут до полной окклюзии им мелкого кровеносного сосуда (или во время пережатия сосуда посредством раздувания небольшой манжеты). Литература. 34: 109-110
